×پوست شتر××

**پوست شتر**

*پوست شتر از جمله فراورده هاي جنبي شتر است كه در مرحله دوم توليد قرار دارد و اين پوست در صنعت كفش سازي، كيف سازي، و زين سازي بكار مي رود و همچنين در ساخت مشكلهاي آب و يا نگهداري شير از آنها استفاده مي شود . ملاحظه شده است كه وزن پوست كنده شده از لاشه شتران جوان يكسال و هشت ماهه در حدود 30 كيلوگرم بوده است و در شترهاي دو سال و هشت ماهه 32 كيلوگرم و در شترهاي سه سال و هشت ماهه 40 كيلوگرم و در شترهاي چهارسال و هشت ماهه و بالاتر 45 كيلوگرم بوده است و همچنين نسبت وزن پوست به وزن زنده دام در حدود 6/7% تا 9/7% در شتران جوان، و 9/6% در شتران بالغ بوده است و نسبت پوست به وزن زنده دام در اثر بالارفتن سن شتران كاهش مي يابد.

كندن پوست شتر معمولاً بعد از ذبح حيوان و خونگيري لاشه و جدا كردن سر و گردن از بدن صورت مي گيرد (زايد و همكارانش 1991) .درباره موارد استعمال پوست شتر كمتر مطلبي به رشته تحرير درآمده است ( ناظر عدل 1365) .

در هندوستان از پوست شتر براي تهيه نوارهائي جهت يراق اسب استفاده مي شود. در سومالي كفش و دم پائي از پوست شتر مي سازند. از هرقطهه پوست شش جفت دم پائي مي توان تهيه نمود(Schinkel 1970) .

منابع

1 . کامبیز ناظر عدل (1365 )پرورش شتر ، از انتشارات جهاد دانشگاهی تبریز 1365.

 مقاله تخصصي كشاورزي زراعت زراعت   گالری عکس ماشین  زراعت غلات  زراعت حبوبات  زراعت گیاهان علوفه ای  زراعت گیاهان صنعتی  ماشین آلاتماشین آلات  ماشین آلات تهیه زمین  ماشین آلات کاشت  ماشین آلات داشت  ماشین آلات برداشت   باغبانی باغبانی   درختکاری   گل کاری  سبزی کاری  قضای سبز  دامپروری دامپروری   عمومی  گاوداری  مرغداری  گوسفند و بز  شتر مرغ  آبیاری آبیاری  انواع آبیاری   ترویج و آموزش ترویج آموزش  اصول ترویج کشاورزی  اصول آموزش کشاورزی  روانشناسی پرورشی  تکنولوژی آموزشی  اصول مدیریت   برنامه ریزی  مقاله نویسی  اصول آموزش بزرگسالان  ارتباطات و نوآوری  زبان تخصصی  توسعه و ترویج  گیاهپزشکی گیاهپزشکی   بیماریهای گیاهی  حشره شناسی  علف های هرز   گیاهان دارویی گیاهان دارویی   بحران اقتصادی  آخرین ترین هااقتصاد ایران  آفت كش  حشره كش هورمون بيل كلنك  تراكتور علف هرز گیاه دارویی سپستان گیاه دارویی گرمك گیاه دارویی خرزهره گیاه دارویی سنا هندوانه ابوجهل گیاه دارویی آشنان خواص زعفران اسپندآويشن كوهي سنجد اویشناسفرزه كرچك عناب منداب پوسیدگی خشک  لکه شکلاتی   غربالی درختان میوه  زنگ نواری یا زنگ زرد گندم  بيماريهاي    سفیدک کرکی (دروغین) پوسیدگی فیتوفتورایی طوقه و ریشه ی سن گندم  بیماری پیچیدگی برگ لكه چشمي پوسیدگی طوقه ی زنگ سیاه ساقه ویروس پژمردگی برق زدگی نخود سفیدک سطحی پوسیدگی ذغالی سویا  زنگ سياه سوختگی غلاف کپک خاکستری پیاز  زنگ سياه لکه قهوه ای سیاهک جزیی پا خوره سیاهک پاکوتاه هيپرپارازيت زنگ زنگ تاجي يولاف مومی

ساختار وجودی شتر

 

--------------------------------------------------------------------------------
مقدمه
خانواده شتر یکی از کوچکترین خانواده‌ها در میان جانوران می‌باشد. به جز شتر یک‌کوهانه و دو‌‌کوهانه چهار نوع دیگر از این خانواده وجود دارد که در رشته کوه آند در آمریکای جنوبی زندگی می‌کنند. آنها کوچکتر از اقوام خود در آسیا و آفریقا و همگی بدون کوهان می‌باشند. تفاوت شتر یک‌کوهانه با دوکوهانه به قرار زیر است:

شتر دوکوهانه: شتر دوکوهانه دارای پوست بلند و بهم فشرده ، بویژه در قسمت جلوی بدن و گلو می‌باشد، پاهای پشت او بلندتر از پاهای جلو است و بدنش در مقایسه با قد نسبتا کشیده است.

شتر یک‌کوهانه: شتر یک‌کوهانه پوست کوتاه با حالت پشمی و پاهایی بطور کلی بلندتر از شتر دوکوهانه دارد. پاهای جلو بلندتر از پاهای عقب بوده و بدنش با مقایسه با قد بسیار کوتاه است.

 

 

پیوند شتر یک‌کوهانه و دوکوهانه
از آنجایی که این دو نوع شتر بسیار به هم نزدیک هستند، در خاورمیانه سعی گردیده که از تزویج آنها نوع دیگری از شتر را بوجود ‌آورند. فرزند که نامش تولا است، شباهت زیادی به شتر یک‌کوهانه با موهای بلند دارد که در بعضی از انواع آنها حجم کوهان بزرگ و در بعضی دیگر کوچک است. برعکس ، قاطر) یا استر که از تزویج اسب و الاغ بوجود می‌آید و سترون می‌باشد، این نوع از شترها اغلب زایا هستند. ضمنا ، آنها قویتر و بزرگتر از والدین خود می‌باشند و قادر به حمل بار بیشتری هستند.

استقامت شتر در برابر بحران آب
زمانی که وضعیت آب بحرانی می‌شود، دستگاه استفاده مجدد در بدن شتر به حالت فعال در می‌آید. کلیه‌ها شروع به تغلیظ ادرار در حد ممکن نموده و روده‌ها مقدار زیادی از آب غذای موجود را جذب می‌کنند. چنانچه وضعیت در جهت بهتر شدن تغییر پیدا نکند، تغییرات مشخص در خون جانور به وقوع می‌پیوندد.

خطرات ناشی از بحران آب
برای جانور خطرناک است که خشکی به حدی برسد که خون نیز به تدریج غلیظ گردد و این به معنی آن است که همه چیز به صورت کند در بدن گردش می‌کند که نتیجه آن سرد شدن اعضای بدن و مرگ جانور به دنبال گرمازدگی خواهد بود. شتر از این کار پرهیز می‌کند، چون مقدار آلبومین در خون او همزمان با گرم شدن هوا افزایش می‌یابد. آلبومین پروتئینی است که خاصیت جذب آب را دارد. این پروتئین در بدن و دستگاه گوارش غذا را زهکشی و مراقبت می‌کند که جریان خون جانور آخرین بخش برای خشک شدن باشد. توانایی شتر در ثابت نگه داشتن مقدار آب در خون به نحوی تکامل یافته که می‌تواند 30 درصد از وزن خود را در زمان از دست دادن آب کم کند، که چیزی معادل 200 – 150 لیتر آب می‌باشد.

 

 

تب اختیاری
دمای بدن شتر با آن که پستاندار است، می‌تواند میان 34 تا 42 درجه سانتیگراد متغییر باشد. این خاصیت عملی اضافی برای اندوختن آب در بدن جانور می‌باشد. زمانی که دمای محیط بالا می‌رود، دمای بدن نیز به دنبال آن تغییر می‌یابد. این تب اختیاری به معنی آن است که جانور نیازی به خنک شدن و تبخیر آب پرارزش بدنش به صورت تعریق و یا مشابه آن را ندارد.

قسمتهای مختلف بدن شتر
پشم شتر نازک و نرم است که هم عایق گرمایی و هم خنک‌کننده می‌باشد. ضمن آنکه نور خورشید نمی‌تواند به داخل آن نفوذ کند، ولی گرمای بدن به راحتی از آن خارج می‌گردد.

کلیه‌ها آخرین و موثرترین اندام می‌باشند که مقدار زیادی آب را جذب و دوباره به بدن باز می‌گردانند. به همین دلیل است که ادرار جانور بسیار غلیظ است. بعبارت دیگر می‌توان گفت که شتر بدون هیچ مسئله‌ای توانا به نوشیدن آب و خوردن گیاهان شور صحرایی می‌باشد.

دمای بدن شتر تشنه پیش از شروع به عرق کردن ، می‌تواند به 42 درجه سانتیگراد برسد.

کوهان عمل اندوختن انرژی را به عهده دارد. با تجزیه شیمیایی چربی در کوهان ، مقداری انرژی آزاد می‌گردد. در ضمن چربی موجود همچون عایق گرمایی در برابر خورشید عمل می‌کند.

روده با یاخته‌های ویژه‌ای نسبت به جذب بخش بزرگی آب موجود در غذای جانور کمک می‌کند و همین عمل باعث می‌گردد که پیخال حیوان کاملا خشک خارج ‌گردد.

ادرار در مثانه وظیفه خنک کردن را نیز بر عهده دارد. همزمان با تخلیه مثانه ، جانور دم خود را به شدت تکان می‌دهد و با این عمل ادرار را روی پای عقب خود پخش می‌کند. تبخیر ادرار در روی بدن باعث خنک شدن می‌گردد.

معده جانور بسیار بزرگ است. هر شتر می‌تواند 200 لیتر آب را در 15 دقیقه بنوشد. در هر سه شکمبه جانور صدها لایه از یاخته وجود دارد که در آنجا آب اضافی و مواد غذایی می‌توانند اندوخته شوند.

رگهای خونی زیر پوستی شتر در قسمت گلو ، پاها و پهلوها جریان دارند، به‌نحوی که بیشترین گرما را ایجاد می‌کنند. گویچه‌های سرخ می‌توانند اکسیژن را به بخشهای گوناگون بدن حمل ‌کنند، حتی اگر آب خود را از دست داده باشند و به 200/1 حجم واقعی خود رسیده باشند.

 

 

 

گوشهای شتر کوچک و پر شده از موهای بلند و نزدیک به ‌هم هستند که درون آن را در برابر شنهای معلق محافظت می‌کنند.

پره‌های بینی او می‌توانند بسته شوند، به نحوی که مانع ورود شن به درون آن شوند. پره‌های مترشحه در سوراخ بینی ، سطح بزرگی را اشغال می‌کنند. آنها بخار آب موجود در اطراف جانور را به درون بینی می‌کشند.

چشمها بوسیله مژه‌های بلند و فشرده محافظت می‌شوند. ضمن آنکه مانع ورود شن نیز می‌گردند.

دهان با پوست ضخیمی ‌پوشیده شده است که باعث محافظت آن در زمان خوردن خارهای خشک بیابان می‌گردد.

زانو ، آرنج و جناغ سینه دارای پوششی از پوست مرده می‌باشد که جانور را در برابر آسیبهای احتمالی حفظ کرده و در زمان نشستن بر روی زمین همچون عایق گرمایی برای او عمل می‌کنند.

کف پای شتر به نسبت بسیار ، پهن و در بخش بیرونی از لایه شاخی ضخیم پوشیده شده است که مانع فرو رفتن او در شن می‌گردد. ضمن اینکه پای جانور را در برابر گرما و سنگهای تیز محافظت می‌کند.

صفحه سوم بيماري هاي قارچي شتر:

بيماري اسپر ژيلوز Aspergillusis :

بيماري عفوني قارچي است كه ابتلا سيستم تنفسي را مبتلا كرده و با التهاب و زخم كرانولماتوزي مشخص مي شود و در ار گانهاي ديگر هموراژي پراكنده ايجاد مي كند .ابتلا به اسپيروژيلوس فوميگاتوس A.umigatus در اسب ها و گوساله ها و گاوها و بره ها گزارش شده است و اولين گزارش درباره ابتلاي شتر ها به اسپرژيلوس توسط EL-Khouly و همكارانش (1992) داده شده است . علائم بيماري زماني ظاهر مي شود كه همراه بايك بيماري تضعيف كننده باشد، ولي گاهي اوقات بيماري بدون هيچ علت ثانويه اي تظاهر مي كند.بيماري در شتر با تب ، كسالت، بي اشتهائي شديد ، پر خوني و تيرگي مخاطات و گاهي اوقات سرفه خشك و مبهم مشخص مي شود و هم چنين علائم ديگري نظير ريزش اشك ، ادم در ناحيه گلو و قسمت تحت فكي و بزرگ شدن غده هاي لنفاوي تحت فكي نيز مشاهده شده است.در مرحله انتهائي بيماري ، علائم عصبي و گاهي اوقات اسهال خوني ، و استفراغ نيز مشاهده شده است.شدت علائم اوليه باليني به وسعت ابتلا داشته و تشخيص ان بستگي به تجربه شخص معاينه كننده و علائم باليني دارد.همانطور كه گفته شد
EL-Khouly و همكارانش (1992) از امارات متحده عربي گزارش نمودند كه از 480 نفر شتر ، حداقل 70 نفر شتر به اسپرژيلوس مبتلا شده كه 41 نفر آنها تلف شدند.

 

تصوير شماره 5 : تصوير قارچ اسپرژيلوس
(تهيه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )

علائم باليني :
ظهور بي اشتهائي و كسالت از اولين علائم بيماري مي با شد و بعضي از دامها سرفه خشك و ملايمي داشته غشاهاي مخاطي اكثرا " پر خون بوده و ظاهري تيره به خود مي گيرند.در بعضي موارد نواحي تحت فكي و گلو متورم بوده و غده هاي لمفاوي مربوطه نيز بزرگ مي گردند.رفلكس بلع در تعدادي از حيوانات مبتلا افزايش يافته و مواردي از خونريزي بيني و كاهش يا قطع حركات شكمبه مشاهده مي گردد.دماي بدن حيوانات مبتلا 5/2-5/1 درجه سانتيگراد بالاتر از دماي حيوانات نرمال بوده و ممكن است علائم نا مطلوب ديگري شممل تب ، افزايش ضربان قلب به بيش از 80 ضربه در دقيقه ( ضربان قلب در حالت عادي 32 ضربه در دقيقه است ) افزايش حركات تنفسي به 24 حركت در دقيقه ( در حالت عادي 21 حركت در دقيقه ) نيز مشاهده گردد.در 24- 12 ساعت قبل از مرگ علائم عصبي ظاهر شده و بعلت انقباض ماهيچه هاي سطحي بدن ، بخصوص ماهيچه جوشي و ماهيچه هاي اندام قدامي و خلفي، حيوان قدرت بلند شدن را از دست داده و روي جناغ سينه يا پهلو مي خوابد . در امارات متحده عربي از مجموع 41 نفر شتري كه تلف شدند ، 6 نفر شتر دچار اسهال خوني و يك نفر دچار استفراغ شده ، و مدفوع تعدادي از حيوانات مبتلا داراي ركه هاي خوني بود و 7-5 روز بعد از ظهور علائم ، حيوان يا تلف مي شود و يا اينكه بهبودي تا دو هفته بطول مي انجامد و اگر علائم باليني بعد از سه روز وخيم تر شود حيوان شانس بهبودي نخواهد داشت.

آثار كالبد گشائي :
ظهور هموراژي در ريه از مهم ترين و بر جسته ترين علائم كالبد گشائي مي باشد.سطوح ريه ، اپي كارد و اندوكارد داراي مقادير زيادي هموراژي پتشي و اكموتيك بوده و در غده هاي لمفاوي ، قفسه سينه نيز هموراژي مشاهده مي گردد.
اگرچه حيوانات از نظر شدت ابتلا با هم متفاوت هستند ولي در همه موارد ادم و هموراژي در گلو، ناحيه تحت فكي و غده هاي لمفاوي مشاهده مي گردد ولي در مخاط حنجره و قسمت خلفي حفره بيني موارد فوق الذكر ديده نشده است.در 50% موارد هموراژي قلم موئي BrushStroke Haemorrhage همراه با اولسيراسيون مخاط ناي وجود داشته و در حالات غير طبيعي قسمتهاي زير مخاط به رنگ سياه و سفيد متمايل به زرد در آمده ، و در بعضي از موارد مناطق سطحي ناي از بين رفته و جاي آن را اغشاي كاذب گرفته و روي اين غشاي كاذب قارچ رشد كرده و ريه ها دچار پر خوني بود . در غشاهاي مخاطي شيردان و هزار لا اولسر و خونريزي مشاهده شده و هموراژي وسيعي در روده كور و روده كوچك وجود داشته ، بطوري كه بيشترين مقدار آن در دوازدهه و كمترين مقدار آن در ايلئوم بوده است.

 

 

تصوير شماره 6 : گرانولوماي اسپرژيلوزي در ريه يك شتر داشتي
( تهيه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )

تشخيص بيماري :
مي توان از عمق جراحات ناي ، برنش ، هزارلا ، و شيردان گسترش هائي تهيه نمود و آن را در هيدروكسيد سديم 10% قرار داده و سپس به روش هما توكسيلين ايوزين و پاس رنگ آميزي نمود و اما جهت كشت بايد سواپ هاي تهيه شده از ناي و برنش و غيره را به محيط سابورود گلوكز آگار حاوي كلرامفنيكل و اكتيدون تلقيح نموده و در دماي 37 درجه به مدت 24 ساعت انكو باسيون نمود و سپس آن را با لاكتوفنل كاتن بلور رنگ آميزي نموده و از نظر ميكروسكوپي مورد مطالعه قرار داد.آزمايشهاي ميروسكوپي كه روي گسترش هاي تهيه شده از ناي ، برنش حيوانات مبتلا صورت مي گيرد مي تواند اسپورهاي قارچ اسپرژيلوس فو ميكاتوس را نشان دهد و اما در كشت مواد غذايي حيوانات مبتلا اضافه بر آن ، اسپر ژيلوس فوميكاتوس نيز قابل تشخيص است و وجود افلاتوكسين در عصاره هاي بافتي و سرمي قابل تشخيص است.

درمان:
EL-Khouly و همكارانش (1992) اظهارميدارند كه در امارات متحده عربي بعلت در دسترس نبودن داروهاي قارچي از تيابندازول استفاده شد ولي اين دارو دوره بيماري را تغيير نداد . آنها همچنين اظهار نمودند كه استفاده از انتي بيوتيكها بخصوص كورتيكوستروئيدها ، باعث كمك به رشد و توسعه قارچي مي شود . پيشنهاد مي شود جهت درمان بيماري از داروي نستاتين استفاده شود . هم چنين مي توان از داروهاي ديگري نظير فلوسايتوزين وآمفوتريزين ب نيز براي درمان استفاده كرد اما متاسفانه اطلاعات زيادي در باره تأثير اين داروها در شترها وجود ندارد .

بيماري كانديدياز Candidiasis :

بيماري اسپوراديك شايع و مجراي گوارش است كه به وسيله انواع مختلفي از قارچ كانديدا Candida spp ايجاد مي شود . بيماري انتشار جهاني داشته ودر طيور ، سگ ها ، گربه ها ، اسب ها وخوك ها وحيوانات وحشي گزارش شده است ( Merck Veterinary Manual 1991 ) . يك مورد عفونت در بچه شتر يك كوهانه نري پس از درمان درازمدت با آنتي بيوتيك در امارات عربي متحده گزارش شده است (Wernery وهمكاران 2000 ) . هم چنين موردي از عفونت جلدي در بچه شتر نر يك كوهانه نيز مشاهده گرديد ( گزارش منتشر نشده ) .
عامل مسبب بيماري معمولاً كانديدا البيكانس Candida albicans است اما انواع بيماريزاي ديگري نيز مشاهده وگزارش شده است . قارچ مذكور به صورت فلور طبيعي در مجراي تنفسي دام ها زندگي مي كند ونبايد به علت مشاهده آن در كنار بافت هاي مذكور دام را بيمار تشخيص داد زيرا كه بيماري هنگامي ظاهر مي گردد كه دام به علل مختلف نظير اسيب ديدن دستگاه ايمني ويا درمان دراز مدت با داروهاي آنتي بيوتيكي ضعيف شده وقارچ فرصت طلب مذكور با استفاده از موقعيت باعث بيماريزايي گردد . قارچ ممكن است كه از طريق غذا ويا آب آلوده وارد بدن دام گردد.
علايم باليني : Hajsig وهمكارانش (1985 ) گزارش كردند كه بيماري در بچه لاماي نوزاد به صورت اسهال زرد رنگي ظاهر گرديد وعلي رغم درمان حيوان با آنتي بيوتيك و الكتروليت ها ، دام پس از پنج روز تلف شد . در نكروسكوپي شاهد ضخامت وادماتوز ديواره هاي شكمبه وشيردان بودند . هم چنين شاهد غشاي كاذب سفيد ـ خاكستري به ضخامت چندين ميلي متر بودند . در بررسي ميكروسكوپي شاهد وجود نكروز وچرك و سلول هاي قارچي در اپي تليوم غشاي مخاطي بودند . علايم باليني وجراحات مشابهي در بچه شتر يك كوهانه توسط (Wernery وهمكارانش 1990 ) گزارش گرديد . در اين بچه شتر اسهال زرد رنگ وجود داشت ودر نكروسكوپي شاهد غشاي كاذب زرد رنگ در روده هاي كوچك بودند ( تصوير شماره 7 ) . هيچ گونه آثاري از شير مادر در دستگاه گوارش بچه شتر مشاهده نشد اما مقداري شن وآب در شيردان بچه شتر ديده شد . در طي نكروسكوپي لام هايي از غشاي مخاطي روده گرفته شد ودر بررسي ميكروسكوپي شاهد وجود كانديدا البيكانس C.albicans و كوليستريديوم پرفرينژز C.perfringens بودند ( تصوير شماره 9 ) هم چنين شاهد نكروز غشاي مخاطي به علت آلودگي به سلول هاي قارچي بودند .

 

تصوير شماره 7: غشاي كاذب زرد رنگ در روده هاي كوچك شتر نر مبتلا به كانديدياز
( تهيه عكس از Wernery & Kaaden ( 2002) )

تاليف : دكتر احسان مقدس
منبع

بيماري طاعون شتر:

ملاحظه

بيماري طاعون شتر:

 :
در روز پنجم جولاي 2004 خبرگزاري تركمنستان اعلام كرد كه بيماري خطرناك وواگيري در بين دام هاي منطقه مرزي قزاقستان واوزبكستان كه كاراكورت Kara Kurt ناميده مي شود ، ديده شده است وتعدادي نيز از دام هاي صحراي توپ كاراگان Tupkaragan در كشور قزاقستان درگير بيماري شده اند . قابل ذكر است كه اين صحرا محل پرورش ونگهداري 4000 نفر شتر است وبنابر اظهارات مقامات محلي بر اثر شيوع بيماري بيش از 100 نفر شتر تلف شده اند . در گزارش ديگري مشخص شد كه در ماه مه 2004 اپيدمي بيماري طاعون انساني در تركمنستان ظاهر شده ومنجر به مرگ ومير بيش از بيست نفر گرديده است واين گزارش براي اولين بار توسط يك شركت آلماني كه در مرز اوزبكستان ـ تركمنستان مشغول كار بوده است ، اعلام شده است . مراتب فوق توسط سازمان جهاني بهداشت ودفتر بين المللي بيماري هاي واگير OIE تأييد نشده است ، اما نظر به خطرات بيماري ومشترك بودن آن بين انسان وشتر وبا توجه به شيوع آن در كشورهاي همسايه ، اين مقاله براي آشنايي دست اندركاران با اين بيماري تدوين ومنتشر مي گردد .
طاعون شتر Camel Plague
بيماري واگير حاد و يا مزمني است كه با سپتي سمي، تخريب شديد بافت ريه ها و آسيب ديدن دستگاه لنفاوي بدن مشخص مي شود. عامل مسبب بيماري ، باكتري يرسينيا پستس Y.Pestis كه يك باكتري گرام منفي ، غير متحرك بوده وعضو خانواده انتيروباكترياسه Enterobacteriacae است . اين باكتري را مي توان با رنگ آميزي رايت Wright ، گيمزا Giemsa و وياسون Wayason رنگ آميزي ومشاهده كرد . ارگانيسم مذكور نسبت به دماي بالا ويا محيط هاي خشك اطراف حساس بوده وبسرعت از بين مي رود ، ولي در دماي 28 درجه سانتي گراد مي تواند به آرامي رشد نمايد . در آزمايشگاه مي توان اين باكتري را بر روي سه نوع محيط كشت رشد داد كه عبارتند از : نوترينت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . كلوني هاي حاصله ، كلوني هاي ريزي به قطر 1 تا 2 ميلي متر ، خاكستري رنگ و غير موكوئيدي است .
حيوانات بيمار منشأ انتشار بيماري به شمار مي روند زيرا كه عامل مسبب بيماري را از طريق ترشحات بيني و چرك ناشي از عقده هاي لنفاوي و هواي بازدم و جنين سقط شده و پرده هاي جنيني منتشر مي سازند.عامل بيماري معمولاً از طريق گزش حشرات نظير پشه ها ، كنه ها وعنكبوت هاي گزنده ( Spiders ) از مخزن به حيوانات پستاندار منتقل مي گردد .
اين بيماري يك بيماري مشترك است ومي تواند از حيوانات اهلي به انسان منتقل شود ، روش انتقال بيماري مي تواند از طريق گزش كنه هاي آلوده ، پشه وعنكبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردي نيز بيماري طاعون ريوي از طريق قطرات آلوده از دهان انسان بيمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بيماري مي گردد. انتقال بيماري از طريق تنفسي از حيوان به انسان نيز ممكن است .روش ديگر انتقال تماس انسان با بافت هاي آلوده است به همين جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بيش از ديگران در معرض ابتلاي به بيماري مي باشند .
Higgins (1985) معتقد است كه مگس ها نقش مهمي را در انتقال بيماري دارند و در صورت انتشار بيماري بايد اين حشرات را كنترل نمود و همچنين بيماري ممكنست كه از طريق خوردن مواد غذائي و يا آب آلوده و همچنين نيش حشرات خونخوار از دامهاي بيمار به دامهاي سالم منتقل شود.
اپيدميولوژي :
صدها سال است كه نقش شتر در همه گير شناسي طاعون شناخته شده است (Curasson ،1947 ؛ Fedorov ، 1960 ) . Wu وهمكارانش (1936 ) و Pollitzer (1954 ) گزارشات قبلي مربوط به طاعون در شتر را مرور كرده وبيان نمودند كه بسياري از دانشمندان به گزارش هاي قبلي شيوع طاعون در شترها مشكوك هستند . (1960 )Fedorov توضيح داد كه آلودگي هاي يرسينيا پستيس علاوه براين كه مي تواند به عنوان يك بيماري مشترك از حيوان به دام منتقل شود ، همچنين قادر است كه از انسان مبتلا نيز به شتر منتقل گردد
(1973) Sotnikov در گزارشي ذكرمي كند كه عامل مسبب بيماري درمغولستان ، چين، هندوستان، ايران، عراق، افريقا و شوروي سابق از شترهاي بيمار جدا شده است. شيوع طاعون در بين شترهاي دوكوهانه در روسيه از سال 1911 شناخته شده وشيوع هاي طاعوني مختلف در انسان در اثر تماس با شترهاي دوكوهانه ديده شده است . هم چنين در سال 1912 متعاقب مصرف گوشت شتر بيمار افراد بيشماري در روسيه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،1912 ) . آخرين شيوع گزارش شده طاعون در روسيه در سال 1926 رخ داد ( Strogov ، 1959 ) .
طاعون نه تنها در گذشته به عنوان يك بيماري زئونوز در روسيه وجود داشته است بلكه اخيراً شيوع بيماري طاعون در انسان ها ودر شترهاي جماز در موريتاني توسط (1971) Alonso ودر ليبي توسط Christie وهمكاران (1980) گزارش شده است و يرسينيا پستس در شترهاي جماز از خيارك ها جدا شد .
در ضمن (1987) Mustafa بيماري را در شترهاي سوداني نيز گزارش كرده است. (1913) Sacquepee & Garcin طاعون خياركي شايع در بين شترهاي جماز آفريقاي شمالي ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار كردند كه عامل بيماري نه تنها بر روي گره هاي لنفاوي اثر گذاشته بلكه باعث بروز آبسه هايي شده كه در سرتاسر بدن پخش شده اند . يرسينيا پستيس علاوه بر ضايعات فوق از تراوشات پرده جنب نيز جدا شد . علاوه بر شكل جلدي ، اشكال سپتي سمي ريوي نيز در شتر رخ مي دهند ( Lobanov ، 1959 و 1967 ) .
محققان ثابت كردند كه ناقل اصلي بيماري در بين شترها كك است . كنه هاي هيالوما واورنيتودوروس نيز قادرند به طور مكانيكي بيماري را منتقل كنند (Fedorow ، 1960 ).
علائم باليني :
دوره كمون بيماري از1 تا 6 روز است و مرگ پس از 20 روز فرا مي رسد . Martynchenko ، (1967 ) ، Alonso ( 1971 ) و Klein وهمكارانش ( 1975 ) تظاهر باليني طاعون شتر را در شترهاي جماز در تركمنستان ، الجزاير وموريتاني شرح داد .
بيماري داراي سه شكل است كه عبارتند از :
1-شكل خيارك Bubonic form
2-شكل پستي سمي Septicaemic form
3-شكل پنوموني Pneumonic form
اولاً شكل خيارك :
اين شكل زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب از طريق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده هاي لنفاوي مي گردد و با علائمي نظير، افزايش درجه حرارت تا 39ـ40 ، تنگي نفس، افزايش نبض، بي اشتهائي و توقف نشخوار، ضعف و سختي در حركت، مشخص مي شود و غالباً حيوان مبتلا به لنگش مي شود و عقده هاي لنفاوي سطحي دردناك و متورم مي شود و حيوان ترجيح مي دهد كه برروي زمين دراز بكشد. و اين شكل از بيماري كه معمولاً چند روز به درازا مي كشد عاقبت به مرگ و يا بهبودي مي انجامد.
ثانياً شكل سپتي سمي و پنومونيك :
شكل سپتي سمي زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شكل پنومونيك زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب همراه ذرات كوچك غبار وارد ريه ها گردد.
اشكال از بيماري به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ مي دهد:
1. شكل حاد :
كه در اين شكل درجه حرارت تا 41 درجه سانتيگراد افزايش مي يابد و شترهاي ماده سقط جنين مي كنند و همچنين سرفه التهاب ريه ها، ترشحات خونين بيني و لرزش مشاهده مي شود و حيوان بر زمين مي افتد و تلف مي شود و همچنين لخته شدن خون ديرتر از معمول صورت مي گيرد
2. شكل مزمن :
كه با تب متناوب مشخص مي شود و در هنگام افزايش درجه حرارت حيوان بي اشتها و نشخوار متوقف مي شود و حيوان بيحال برروي زمين دراز مي كشد و نبض وي ضعيف و تعداد تنفس وي زياد مي شود و هنگامي كه درجه حرارت به حالت طبيعي خود برمي گردد، علائم باليني مخفي شده و يا ضعيف مي گردد بطوري كه بنظر مي رسد كه حيوان سلامت خودرا باز يافته است و در بعضي از حالت ها مشاهده شده كه شكل خيارك طاعون و لنگش در حيوان نيز ظاهر شده است. سير بيماري درشكل مزمن در حدود سه هفته ادامه مي يابد و غالباً به بهبودي منجر مي شود.
آثار كالبدگشائي :
در شكل سپتي سمي، خونريزي هاي متعدد بر روي كليه اندام ها و بافت ها مشاهده مي شود و در اعضاي پارانشيمي تورم و در كبد و كليه و قلب دژنراسيون لپيدي جلب توجه مي كند و عقده هاي لنفاوي مشاهده مي شود كه ممكن است حجم آن به حجم تخم اردك و يا بيشتر از آن برسد و بر روي آن خونريزي و گاهي نيز نكروز مشاهده شود. اما در شكل پنومونيك، پرخوني و تورم ريه ها مشاهده مي شود و در برش ريه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات كف دار سرخ رنگي از آن سرازير مي گردد و همچنين مشاهده مي شود كه عقده هاي لنفاوي زيرفكي بزرگ و متورم شده است
تشخيص :
با توجه به مشترك بودن بيماري ، در هنگام كالبدگشائي ونمونه برداري جهت نشخيص بايد احتياطات لازم را به كار بست . جهت نمونه برداري بايد از عقده هاي لنفاوي متورم نمونه برداري كرد براي اين كار بايد يك ميلي ليتر محلول نمكي استرليزه را در داخل عقده لنفاوي متورم تزريق نموده واسپيره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شيوع فرم تنفسي بيماري ، مي توان با تهيه سوآپ از دهان وبيني اقدام به نمونه برداري نمود .كشت باكتريولوژي خون بر روي محيط هاي كشت مناسب مي تواند به تشخيص بيماري كمك نمايد ، اما بايد توجه داشت كه يرسينيا پستس رشدي آهسته دارد ورشد آن بيش از 48 ساعت به درازا خواهد كشيد . انجام تست پادتن هاي فلورسنت حساس ترين واختصاصي ترين تستي است كه مي تواند در اين زمينه به كار رود .
درمان :
برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهاني بايد حيوانات بيمار اعدام شده و لاشه آنان از بين برده شود. اما واقعيت اينست كه معمولاً در كشورهاي جهان سوم وكشورهاي فقير اعدام ودفن بهداشتي لاشه صورت نمي گيرد واصولاً بيماري ديرتر تشخيص داده مي شود ، و تا حصول نتيجه آزمايشگاهي درمان با انتي بيوتيك هاي وسيع الطيف صورت مي گيرد . معمولاً انسان هاي بيمار با داروي استرپتومايسين Streptomycin درمان مي شوند ، اين دارو را مي توان در عرصه دامپزشكي مورد استفاده قرار داد ، هم چنين جنتامايسين Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انساني به كار رفته است واين دارو بهترين روش درماني به كار رفته در دامپزشكي به شمار مي رود وبه ويژه براي موارد خيلي شديد بيماري در دام ها توصيه مي گردد . اما بايد به خاطر داشت كه داروي پني سيلين تأثيري در درمان طاعون ندارد . از داروهاي سولفاناميدي نيز مي توان تنها در حالتي كه داروهاي آنتي ميكربي در دسترس نباشد استفاده كرد( Kathleen A . et al 2003 ) .
پيشگيري و كنترل :
بايد حيوانات و انسان را برضد بيماري واكسينه نمود و حيوانات وحشي حامل بيماري را از بين برده و جوندگان و حشرات ناقل بيماري را از ميان برداشت و در هنگام ظهور بيماري اقدام به اجراي قوانين قرنطينه نموده و عمليات ضدعفوني را با دقت انجام داد شترها بهبود يافته، ايمني دائم ومحكمي بدست مي آورند و شترها را مي توان با استفاده از واكسن هاي تهيه شده از ميكروب هاي كشته يا ضعيف واكسينه نمود.
Sotnikov (1973) گزارش كرده است كه در شوروي از واكسني استفاده مي شود كه بيش از شش ماه ايمني مي بخشد.
يرسينيوز Yersiniosis
يرسينيوز عفونت مشترك بين حيوانات و انسانند و از اين لحاظ حائز اهميت فراوانند اين عوامل بيماريزا در شترها باعث ايجاد عفونت روده اي مي گردند و در انسان باعث ايجاد سندرم هاي متفاوتي از قبيل گاستروآنتريت حاد و ساير اشكال بيماري هاي گوارشي ورم مفاصل، دانه هاي قرمز پوست و غيره مي گردد. عامل بيماريزا كه يرسينياآنتروكوليتيكا نام دارد از لحاظ درجه بيماريزائي خودداري سروتيپ هاي مختلفي است. البته بايد گفت كه اكثر سويه هاي يرسينياانتروكولتيكا موجب بروز آنتريت د رانسان مي شوند ولي سروتيپ 0:8 متعاقب تظاهرات گوارشي موجب سندرم هاي سپتي سمي نيز مي گردد درحالي كه سروتيپ اي 0:9 , 0:3 حدت و بيماريزائي كمتري دارند.
Kwaga و همكارانش (1987) درنيجريه، اقدام به جمع آوري 500 نمونه مدفوع و 309 نمونه سرم از شترهاي تازه كشتارشده، كشتارگاه كانو، جهت آزمايش براي يافتن يرسينيا نمودند و توانستند كه يرسينيا را از 6 مورد نمونه مدفوع (2/1%) جدا نمايند كه 5 مورد آن يرسينيا انترميديا intermedia و يك مورد يرسينيا انتروكولتيكا entrocolitica بودند.
142 مورد (46%) از نمونه هاي سرم از لحاظ داشتن آنتي باد يرسينيا مثبت بودند وتست اگلوتيناسيون جهت تفريق آنتي ژن هاي يرسينيا آنتروكولتيكا مورد استفاده قرار گرفت كه 54 مورد آن (5/17%) براي سروتيپ 0:3 مثبت بود و 63 مورد(4/20%) براي سروتيپ 0:8 مثبت و 38 مورد (3/12%) براي سروتيپ 0:9 و 37 مورد (12%) براي سروتيپ 0:12 مثبت بودند و آنان معتقدند كه چون سروتيپ 0:8 و 0:3 براي انسان بيماريزا هستند از اين لحاظ براي بهداشت عمومي حائز اهميت مي باشند.
Hamdy و همكارانش (1990) دركشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسي وجود يرسينيا در شترهاي كشتار شده نمودند توانستند يرسينيا آنتروكولتيكا را از 4 نمونه از مجموع 50 نمونه سوآپ سطحي و 2 نمونه از مجموع نمونه كبدي و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه عقده هاي لنفاوي مزانتريك و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه مدفوع شترهاي تازه كشتار شده جدا نمايند. و كشتارگاه داراي شرايطي بشدت غيربهداشتي بود.

 

 

منابع مورد استفاده :
1 .مقدس ، احسان ( 1373 ) : مروري بر بيماري هاي باكتريايي شتر ، تهران ، دانشگاه تهران ، دانشكده دامپزشكي ، پايان نامه شماره 1372 ص 28.
2 . بلنديان ، آرش وهمكاران ( 1380 ) : بيماري هاي عفوني شتر ، تأليف اولريخ ورنري و اسكار روگر كادن ، ترجمه بلنديان وهمكارانش ، انتشارات نوربخش ، سال 1380 ،ص44.

3 . Alonos, J.M(1971) : contribution al etude de la peste en mauritanie . These (Doctorat de medicine) , Paris. No.59 .
4. Christie , et-al (1980) : Plague in Camels and goots : their role in human epidemics . J . infect . Dis. 141 (6) , 724 –726 .
5. Curasson , G (1947) : Le chameau et ses maladies paris vigot freres .
6.Fedorow , V.N(1960) : Plague in camels and its prevention in the ussr . Bull . org . mond . sante 23 (2-3) , 273 – 281 .
7 . Higgins (1985) : British Veterinary Jornal , 141 , 197 .
8 . Hamdy , et .al ( 1990) : surve of Yersinia entirocolitica in camel – fieisch wirtschaft , 70 (6) , 685 – 686 .
9 . Klein , et.al ( 1976) : la peste en mauritanie . Med .Mal infect . 5 (4) , 198 – 207 .
10 . Kathleen A . et al (2003) : Plague : a veterinary perspective , p :444 , vet med today , javma . vol 222 , no: 4 february 15 , 2003
11 . Kowalevsky , M.J( 1912 ) : Le Chameau et ses maladies d apres les observations d auteurs russes . J . Med . Vet . Zootechn ., Lyon . 15 , 462-466.
12 . Kwaga, et .al (1987) : Cultural and serological studies of yersiniosis in camel in nigeria – canadian vet . j . 28 (1-2), 42-44.
13 . Lobanov , V . N(1959) : Pathology of experimental plague in camels . Arkh . patol. 21 (7), 37-43.
14 . Lobanov , V.N ( 1967) : la Peste chez les chameaux . in : oms seminaire inter – regional de Lo .M.S . pour la lutte coutre la peste , moscow .
15 . Martynchenko (1967) : clineical picture of plague in camels infected by means of ectoparasite carriers . in : kovalenko , Y.R . maloiznchennye zabolevaniya sel – khoz zhivotnykh , moscow . kolos , 191- 196.
16 . Mustafa , I .E (1987) : Bacterial diseases of dromedaries and bactrian camels – reuve scientifique et technique offivr international des epizooties , 6 (2) , 391-405 .
17 . Pollitzer , R ( 1954) : Hosts of the infection , in plague : W.H.O . Monogr . ser . No 22 , Geneva , 306- 308 .
18 . Strogov , A.K (1959): Plague in camels .In: maloizevestny zaraznye bolenzi zhivotnykh moscow , sel- khoz , 262-280 (vet. Bull.28,2734,1958).
19 . Sotnikov , M. I (1973) : camel plague . In : orlov , F.M .maloizvestnye zarazny bolezni zhivotnykh , Izdatel stvo , kolos , 213-222 (vet . bull, 44, 937, 1974) .
20 . Sacque & Garcin (1913) : Arch. Med. Pharm. (Abstract: Vet. Bull33 (3),119-124)
21 . wu , et .al ( 1936) : plague : a manual for medical and public health workers . weishengshu national Quarantine service , shanghai , 232 – 235.

تاليف : دكتر احسان مقدس

 

منبع:سايت رسمي سازمان دامپزشكي كشور